Um novo estudo descobriu que aumentar uma proteína específica no cérebro pode ajudar a retardar a progressão da doença de Alzheimer.
A teoria mais antiga é que o Alzheimer ocorre quando uma proteína chamada beta-amiloide 42 (Aβ42) se transforma em placas que se acumulam no cérebro, causando danos às células neurais e levando ao declínio cognitivo.
Pesquisadores da Universidade de Cincinnati desafiaram essa suposição, sugerindo que a doença é causada por baixos níveis de Aβ42 saudável e funcional, de acordo com um comunicado de imprensa da UC.
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Eles basearam essa hipótese no fato de que medicamentos com anticorpos monoclonais recentemente aprovados — incluindo lecanemab (Leqembi) e donanemab (Kisunla) — tiveram o resultado não intencional de aumentar os níveis da proteína no cérebro.
Um novo estudo descobriu que aumentar uma proteína específica no cérebro pode ajudar a retardar a progressão da doença de Alzheimer. (iStock)
“Os novos tratamentos para Alzheimer, que foram projetados para remover placas amiloides, aumentaram involuntariamente os níveis de Aβ42, e isso pode explicar seus efeitos positivos na cognição tanto quanto — ou melhor que — a redução de amiloide”, disse o principal autor do estudo, Alberto J. Espay, MD, professor de neurologia no Gardner Family Center for Parkinson’s disease and Movement Disorders da UC, à Fox News Digital por e-mail.
“Níveis mais altos de Aβ42 após o tratamento foram associados a um declínio cognitivo mais lento, sugerindo que restaurar essa proteína aos níveis normais pode ser mais benéfico para pacientes de Alzheimer do que remover o amiloide.”
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No estudo, os pesquisadores revisaram dados de quase 26.000 pacientes com Alzheimer que participaram de 24 ensaios clínicos randomizados para os tratamentos de anticorpos recém-aprovados.
Eles compararam as habilidades cognitivas dos pacientes antes e depois de tomar os novos medicamentos e descobriram que as quantidades maiores de Aβ42 estavam associadas a “menor comprometimento cognitivo e declínio clínico”.
As descobertas foram publicadas na revista médica Brain em 11 de setembro.
Compreendendo amilóide
Placas amiloides não são necessariamente uma coisa ruim, de acordo com os pesquisadores.
“Junto com outros estudos, as evidências coletivas sugerem que as placas amiloides são uma resposta de um cérebro normalmente reativo a muitos fatores estressantes, alguns infecciosos, alguns tóxicos, alguns biológicos”, disse Espay à Fox News Digital.
A teoria mais antiga é que o Alzheimer ocorre quando uma proteína chamada beta-amiloide 42 (Aβ42) se transforma em placas que se acumulam no cérebro, causando danos às células neurais e levando ao declínio cognitivo. (iStock)
“Eles são um sinal de que o cérebro está lidando adequadamente com um fator estressante.”
O pesquisador se referiu às placas amiloides como “as lápides do Aβ42”, observando que elas não podem fazer nada prejudicial ao cérebro.
“A maioria dos pesquisadores não acredita que o Alzheimer seja causado por apenas um mecanismo biológico.”
“As placas amiloides não causam Alzheimer, mas se o cérebro produz muitas delas enquanto se defende contra infecções, toxinas ou alterações biológicas, ele não consegue produzir Aβ42 suficiente, fazendo com que seus níveis caiam abaixo de um limite crítico”, disse ele.
“É quando os sintomas da demência surgem.”
O estudo questiona a ideia arraigada de que as placas amiloides causam diretamente o Alzheimer e que removê-las é parte da solução.
“O beta amiloide é certamente um fator importante e essencial, mas também sabemos que a proteína tau, o sistema imunológico, o sistema vascular, a saúde metabólica, o meio ambiente e muito mais desempenham um papel no processo da doença”, disse um especialista em Alzheimer. (Foto AP/Evan Vucci, Arquivo)
“Aumentar os níveis de Aβ42 sem remover o amiloide — o que é bastante inútil e pode ser prejudicial — vale a pena testar como uma terapia futura”, acrescentou Espay.
Olhando para o futuro, a equipe de pesquisa da UC planeja investigar terapias que aumentem diretamente os níveis de Aβ42 sem ter como alvo o amiloide.
‘Uma doença muito complexa’
Ozama Ismail, PhD, diretor de programas científicos da Associação de Alzheimer em Washington, DC, não estava envolvido no estudo da UC, mas comentou as descobertas.
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“Embora essa hipótese relacionada ao Aβ42 possa acabar sendo parte do que causa e estimula a progressão do Alzheimer, é uma doença muito complexa, e a maioria dos pesquisadores não acredita que o Alzheimer seja causado por apenas um mecanismo biológico”, disse ele à Fox News Digital.
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“A beta amiloide é certamente um fator importante e essencial, mas também sabemos que a proteína tau, o sistema imunológico, o sistema vascular, a saúde metabólica, o meio ambiente e muito mais desempenham um papel no processo da doença.”
Embora os medicamentos aprovados pela FDA que têm como alvo o amiloide já estejam disponíveis e em uso, Ismail pede uma abordagem abrangente para o tratamento do Alzheimer que envolva múltiplas abordagens.
“Compreender toda a biologia subjacente e os mecanismos relacionados é importante para expandir nosso portfólio de tratamentos e estratégias de prevenção”, disse um especialista sobre o tratamento do Alzheimer. (iStock)
Ele recomenda “uma combinação de terapias que visam múltiplos mecanismos, bem como intervenções no estilo de vida, muito parecidas com o tratamento de outras doenças graves, como diabetes, HIV/AIDS e doenças cardíacas”.
Ismail acrescentou: “Compreender toda a biologia subjacente e os mecanismos relacionados é importante para expandir nosso portfólio de tratamentos e estratégias de prevenção.”
Limitações potenciais
Espay também reconheceu a limitação de que nenhum dos estudos publicados permitiu acesso aos dados em nível individual.
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“Só podemos trabalhar com os dados publicados em nível de grupo”, ele disse à Fox News Digital. “Apesar dessa limitação, os resultados foram robustamente apoiados.”
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A Fox News Digital entrou em contato com a Biogen e a Eisai (fabricantes do Leqembi) e a Eli Lilly (fabricante do Kisunla) solicitando comentários.
